肿瘤微生物学:（5）癌症中的细胞信号网络

各种频谱一个控制系统发送至下去。

SH3碱基是Scr酶中所的第三个核酸示例，它能特异地融合伴侣酶中所的所含有甘氨酸核酸碱基，这些所含有甘氨酸的核酸就作为SH3碱基配位来缺少。

SH2和SH3碱基表述了土壤生物体蛋白如何诱发Ras并获得频谱发送至的依赖性。Grb2包含有两个SH3碱基和一个SH2碱基，它的SH3碱基对Sos中所两个不同的所含有甘氨酸的核酸不具亲和力，而它的SH2碱基则可与众多土壤生物体诱发蛋白的C口的线粒体组氨酸融合。一旦Sos酶通过Grb2（或者Grb2和Shc）与蛋白连接，它与Ras酶的距离就但会被较远，而基本上Ras酶都被永久性地锚定于质膜内侧。Sos与Ras原子的直接相互极为重要作用诱发后者被囚GDP并融合GTP。这种激酶核糖的转换成使Ras酶通道的频谱诱发。因此，这条生命体通道可表明如下：蛋白-Grb2-Sos-Ras或者蛋白-Shc-Grb2-Sos-Ras。

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Ras合成反应的频谱通道

葡萄糖化一个控制系统

第一个被找到的Ras效应原子是Raf葡萄糖化，Raf线粒体底物酶的激酶和糖类碱基。Raf还原后通过线粒体诱发第二个葡萄糖化MEK。MEK显然是一种“双依赖性葡萄糖化”，既可以线粒体激酶/糖类碱基，又可以线粒体组氨酸碱基。MEK利用这两种机能来线粒体另均两种葡萄糖化，肝细胞内均频谱合成反应葡萄糖化1和2（Erk1和Erk2）。一旦被还原，每一种Erk都可以线粒体底物，然后通气最主要酪氨酸在内的各种肝细胞内内当前。

这种葡萄糖化频谱一个控制系统往往称作MAPK通道。显然，在哺乳动物钝肝细胞内中所存在一系列这的集的频谱一个控制系统。Raf起始的频谱一个控制系统河口的Erk1和Erk2可以称作MAPK；线粒体MAPK的葡萄糖化往往称作MAPKK，MEK行使权力这个MAPKK的机能；线粒体MAPKK的葡萄糖化则往往称作MAPKKK，Raf可以看来是一种MAPKKK。

Ras-Raf-MEK-Erk通道只是GTP融合的Ras酶还原的河口频谱一个控制系统之一。这条葡萄糖化一个控制系统在钝肝细胞内再生中所更为不可或缺，因为在许多种钝肝细胞内中所转借助于特异性的致癌Raf酶葡萄糖化时，只能诱发出Ras癌酶激起的基本上再生环境因素式。因此，在这些钝肝细胞内中所，Raf通道是Ras癌酶再生灵活性的不可或缺执行者。

PI3K和Akt/PKB葡萄糖化

Ras酶的另一个不可或缺的河口效应原子是合成反应激酶脂类和Akt/PKB葡萄糖化，导致的效应就是可抑制钝肝细胞内不可逆转，这种外用不可逆转的活性对于癌钝肝细胞内及其极为重要。

目前目前为止胶体的激酶部分能被几种不同的葡萄糖化标记，在已找到的几种胶体酰激酶3（PI3）葡萄糖化中所，最不可或缺的可能是线粒体PI（4', 5'）P2（又叫PIP2）的PI3K。PIP2经PI3K标记后演变成了PIP3。PIP3的激酶腹部在3,4,5位都十分相似一个葡萄糖，似乎是线粒体激酶最不可或缺的合组基团。许多与PIP3极为重要作用的肝细胞内浆酶都有一个pleckstrin就是指（PH）碱基，这个碱基对三线粒体的激酶腹部有很强的亲和力。

Akt又叫作酶葡萄糖化B（PKB），是一种成份PH碱基的激酶/糖类葡萄糖化。PI3K合成PIP3生成一个钝肝细胞内内含有PH碱基酶的锚出发点点，Akt/PKB葡萄糖化一旦通过其PH碱基锚定在钝肝细胞内膜内外层，Akt/PKB就被其他两种葡萄糖化（PDK1、PDK2）线粒体而诱发。

线粒体诱发后，Akt/PKB对一系列的底物开展线粒体，从而对钝肝细胞内导致各种各的集的效应。

通过Ras就是指物Ral开展的合成反应

Ras河口三大效应通道中所的第三条通道涉及一对Ras的集酶：RalA和RalB，这两种酶质与Ras不具58%的核酸就是指性。同Ras一的集，Ral酶的机能诱发依赖于GTP改用GDP与之相融合。

Ras和Ral彼此之间的频谱转导由Ral激酶核糖交换生物体（Ral-GEF）内皮细胞，Ral-GEF能促进Ral酶被囚GDP并融合GTP，这与Sos对Ras酶的极为重要作用类似。除了它的GEF碱基，每个Ral-GEF还有一个能融合活性长时间下Ras的口袋六角形碱基。Ral-GEF与Ras的融合，使Ral-GEF出发点在钝肝细胞内膜的内外层，而且能激起Ral-GEF双键转变，诱发其内在的GEF的活性。RalA和RalB酶被诱发后，进一步通气频谱通道的河口靶性状。

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Jak-STAT频谱通道

造血控制系统刺激生物体蛋白与大部分数土壤生物体蛋白略有不同，它们不能共价融合的组氨酸葡萄糖化碱基，而是与Jak（Janus葡萄糖化）一类的组氨酸葡萄糖化导致非共价核糖体。

由配位融合内皮细胞蛋白遭遇二聚化后，每个蛋白原子融合的Jak酶将小原子中所另一个蛋白原子的钝肝细胞内质尾部组氨酸线粒体，导致的线粒体组氨酸欣赏并融合成份SH2碱基的酪氨酸生物体STAT（频谱转导和酪氨酸诱发酶）。这些STAT进一步被Jak线粒体后导致同时成份SH2碱基和线粒体组氨酸的单个STAT原子。不可或缺的是，STAT的SH2碱基只能依赖性地融合STAT上导致的线粒体组氨酸碱基，因此导致STAT-STAT小原子，其中所每个STAT都通过其SH2碱基与小原子中所另一STAT的线粒体组氨酸相融合。导致的STAT小原子迁进进核，作为酪氨酸生物体发挥机能。

STAT可以诱发对钝肝细胞内增殖和钝肝细胞内存活及其不可或缺的靶性状，最主要如myc、cyclinD2和D3，以及格式强外用不可逆转酶Bcl-XL的性状等。

有关STAT促进结核病遭遇发展最动人的例子来自STAT3，在STAT3中所插进一对半胱氨酸碱基，特异性后的STAT3只能集体行动二聚化并导致共价二硫键从而稳定地交联。这的集导致的STAT3特异性小原子作为核内酪氨酸生物体的极为重要作用使合组性诱发的，因此不具致癌酶机能。

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其它频谱通道

整合素频谱转导

整合素由α+β小原子合组。除了把钝肝细胞内骨架与钝肝细胞内均基质连在朋友们，整合素小原子的肝细胞内均机能区与钝肝细胞内均基质的融合引发一系列钝肝细胞内内频谱转导酶的融合（如黏着斑葡萄糖化FAK），融合到β氨基酸的肝细胞内内碱基。由此导致官能团线粒体极为重要作用及融合的含有SH2碱基频谱原子再生成频谱，诱发配位诱发的土壤生物体蛋白频谱通道。

Wnt-β-catenin通道

如同许多整合素一的集，钙黏酶是一种串连膜酶，与钝肝细胞内均室内空间有联系，经中所介酶与肌动酶钝肝细胞内骨架连通。毁坏这种黏附连接但会激起癌细胞钝肝细胞内的高度恶性环境因素式。

Wnt酶通过融合到其Frizzled蛋白及LRP蛋白，经Dishevelled极为重要作用，可抑制GSK-3β的活性，阻扰GSK-3β线粒体最主要β-catenin在内的底物。救出代谢的β-catenin在肝细胞内质和肝细胞内核里暴增，而且一进核，β-catenin之前但会融合Tcf/Lef酶，诱发酪氨酸。β-catenin和Tcf/Lef导致的酪氨酸生物体核糖体能诱发多个不可或缺靶性状，最主要那些格式钝肝细胞内土壤增殖之均酶的性状，如cyclinD1和Myc。

G酶偶联蛋白

G酶偶联蛋白是一种7次串连膜蛋白酶，可以还原多种自我复制四聚体G酶，它们最大的区别在于Gα氨基酸。一旦被GPCR所诱发，Gα氨基酸从Gβ和Gγ脱离，进而诱发或者可抑制肝细胞内浆中所的酶类。这些酶类再根据钝肝细胞内子类式不同而依次导致促钝肝细胞内分裂或者可抑制钝肝细胞内分裂的极为重要作用。同时，Gβ+Gγ小原子也可以还原它们河口的效应酶，最主要胶体酰激酶3-葡萄糖化γ（PI3Kγ）、胶体酶C-β（PLC-β）和Src。

GPCR还原后，另一组蛋白之均酶β-arrestin1和β-arrestin2也开始还原一系列目前为止在钝肝细胞内增殖和存活过程中所发挥起到的葡萄糖化。

NF-κB频谱通道

人们找到在一类较快再生的火鸡逆酪氨酸病毒中所的癌性状rel，在B钝肝细胞内化学疗法网状内皮组织病变导致中所发挥不可或缺极为重要作用。后来在学术研究合成反应免疫球酶理解的酪氨酸生物体时找到Rel不属于某一类酪氨酸生物体后裔，后定名为NF-κB。这些酶质在钝肝细胞内质中所导致就是指和自我复制小原子。

最常见的NF-κB自我复制小原子由p65和p50合组。往往NF-κB被另一个氨基酸-IκB（NF-κB可抑制生物体）阻滞在钝肝细胞内质中所。在这种长时间下，这个频谱控制系统保持沉默。但是，在转交到某些不同比如说的频谱时，IκB被线粒体并随之代谢。结果，NF-κB从IκB的禁锢中所解放出来，并较快移动到钝肝细胞内核中所，进而诱发一大批性状，其中所最主要外用不可逆转和促进钝肝细胞内分裂的性状。

Notch频谱通道

这条通道由Notch酶合成反应。关于这条通道的学术研究可以追溯1919年，那时人们找到了果蝇的一个等位性状可以激起果蝇翅膀边缘导致凹口（notch）。几十年后，人们又找到了Notch是一个串连膜酶。

Notch是一个钝肝细胞内表明蛋白，当与配位（Jagged或Delta-like酶）融合后亲身经历两次酶酶切，一次在钝肝细胞内均碱基，另一次在钝肝细胞内串连膜区。后一次的酶切从钝肝细胞内膜附着处再生成一个大的肝细胞内质酶视频，这个视频随后较快移动到钝肝细胞内核中所，与其伴侣酶朋友们作为酪氨酸生物体缺少。

Hedgehog频谱通道

当Patched蛋白与其配位Hedgehog融合时，转变了Patched（Ptc）与Smo的相互极为重要作用，结果导致Smoothened与Gli在初级纤毛钼，一段距离主要在纤毛顶部。

正常人长时间下，在缺少Smoothened酶通气时，Gli前体酶被切割为两个视频，其中所一段较快移动到钝肝细胞内核中所，在那里行使权力酪氨酸可抑制生物体的机能。但是，当Smoothened被还原shi时，Smoothened与Gli在初级纤毛相互极为重要作用，Gli前体的切割被可抑制，导致完整的Gli酶较快移动到钝肝细胞内核中所，作为酪氨酸诱发生物体发挥机能。

TGF-β频谱通道

TGF-β和它所激起的频谱转导通道差不多在所以的癌细胞遭遇中所起不可或缺极为重要作用，最主要癌细胞遭遇早期TGF-β在多种子类式钝肝细胞内中所阻滞钝肝细胞内土壤及在随后的癌细胞进展期影响癌细胞侵袭的环境因素式。

TGF-β融合到II型式TGF-β蛋白，将I型式和II型式TGF-β蛋白融合在朋友们，导致I型式蛋白线粒体而还原。还原的I型式蛋白线粒体钝肝细胞内质中所的Smad2或Smad3酶，线粒体的Smad与Smad4融合。最后这种自我复制小原子的Smad核糖体（由Smad2/2/4、2/3/4或者3/3/4合组）转位到钝肝细胞内核中所，在那里与相邻的酪氨酸生物体共同极为重要作用，驱动或可抑制性状的理解。

参考文献：

1. 《The biology of CANCER 》second edition. Robert.A Weinberg

2. 《癌生物学》詹启敏 刘芝华 主译

癌细胞生物学

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