日本学者：疫苗+病原体，或是预防新冠的“双保险”

与之密切相关。以往科学研究断定，凋亡能促发T蛋白质基因表达对光的发生变化，使得一些合共焦虑生物体的表达时有发生缺失，被认为也是削弱致病防御并能的或许。从而，癌症、自身致病性患因、疾患因均不会找上门来，舰载机的自我修复并能也大打折扣。

之后德国路德宗大学的科学研究团队透过了一项双队列科学研究，他们捕获卫生和癌症患者的346份血液循环比对当中的T蛋白质，利用NGS基因小组技术从当中获取有数880万份的TCR样本集。经过对对照分析卫生与癌病比对当中的T蛋白质分析得出结论：40岁后，过氧化物的致病T蛋白质不仅逐年凋亡，而且生态慢慢增高，所以也不难理解，为什么人体内到40岁以后，癌病随机性不会越来越高。

跨越阅读：《880数百人超级大样本！40岁后致病蛋白质逐年凋亡》

卫生人从40岁开始T蛋白质生态趋势增高振幅增大

所以说是，上了岁数致病并能增高不仅使发患率上升，且为患毒感染提供了变异的聚集地。先前约翰霍普金斯大学福布斯医学院、美国外交HIV科学研究项目和北卡罗来纳大学世界各地卫生与疾患科学研究所的科学家们，也曾在《The NEW ENGLAND JOURNAL of medicine》新英格兰专文的一篇书评当中，促请重点关心致病功用极偏高人集合。

跨越阅读：《新英格兰专文》：“VL”之后又现“拉姆达”，致病并能偏高等同于养育鬼，为患毒感染变异提供聚集地！

因此，面对不断变异的新冠患毒感染，不宜作准备防爆并接受HIV，及时明白自身的致病状态，不为患毒感染提供变异的聚集地。

｜本文不作为化疗建议，就医请与从业者精神科发表意见

参考文献

1.Norihide Jo et al, Aging and CMV Infection Affect Pre-existing SARS-CoV-2-Reactive CD8+ T Cells in Unexposed Individuals, Frontiers in Aging (2021). DOI: 10.3389/fragi.2021.719342

2.Choi B, Choudhary MC, Regan J, et al. Persistence and evolution of SARS-CoV-2 in an immunocompromised host. N Engl J Med 2020;383:2291-2293.

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